Что такое гиперкалиемия?

Гиперкалиемией называют состояние, при котором уровень сывороточного калия превышает 5 ммоль/л. Гиперкалиемия встречается у 1-10 % пациентов, госпитализируемых в больницы. Количество пациентов с гиперкалиемией увеличилось в последние годы в связи с увеличением числа пациентов, принимающих лекарства, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС).

Калий внутри организма человека

Калий – важнейший электролит организма человека. Он играет ключевую роль в проведении нервных импульсов и сокращении мышц. 98% калия сосредоточено во внутриклеточной жидкости, концентрация калия здесь достигает 140 ммоль/л. Вне клеток находится только 2% калия, концентрация здесь составляет 3,8-5,0 ммоль/л.

Роль калия в организме

Калий – основной внутриклеточный катион (положительно заряженный ион) в отличие от натрия – основного внеклеточного катиона.

Функционально калий и натрий связаны между собой:

• Создание мембранного потенциала, важного для мышечного сокращения (скелетных и сердечной мышцы), обеспечивается путем поддержания высокой концентрации натрия вне клетки и калия внутри клетки (натрий-калиевый насос, см.рис.1).
• Поддержание кислотно-основного равновесия, осмотического баланса, водного баланса
• Активация многих ферментов

Механизмы регуляции обмена калия

Чтобы поддерживать нормальный баланс калия (транспорт между внутри- и внеклеточной жидкостью) требуется слаженное взаимодействие всех регуляторных механизмов. Основной механизм регуляции уровня калия - выделение его почками. Этот механизм управляется гормоном надпочечников альдостероном. Наличие этого механизма гарантирует, что, несмотря на высокое содержание калия в пище (от 40 ммоль до 200 ммоль), уровень его в сыворотке крови будет поддерживаться на постоянном уровне. Нарушение регуляции уровня калия, и, как следствие, повышение его в крови, может изменять возбудимость мембран. А значит, будет нарушаться функция нервов, мышц, сердца.

Рис.1 Схема регуляции чрезмембранного транспорта калия
Концентрация калия внутри клеток поддерживается путем активного транспорта калия с помощью Na-K-АТФ-азы и пассивно за счет градиента концентрации. Скорость пассивного перемещения зависит от проницаемости калиевых каналов в клеточной мембране. Инсулин и бета-2-адреномиметики через цАМФ содействуют поглощению калия клетками, стимулируя Na-K-АТФ-азы. При дефиците инсулина и действии бета-2-андреноблокаторов увеличивается выход калия из клеток, что ведет к гиперкалиемии. Ацидоз, гиперосмолярность, лизис клеток также вызывает выход калия и увеличение уровня калия в крови.
На схеме: ECF=extracelluar fluid (внутриклеточная жидкость); ICF=intracellular fluid (внеклеточная жидкость)

Альдостерон – минералкортикоидный гормон, синтезирующийся в коре надпочечников из холестерола. Под действием альдостерона в почках увеличивается канальциевая реабсорбция (то есть обратное всасывание из первичной мочи) ионов натрия: альдостерон стимулирует переход натрия внутрь клеток, а калия – наружу (в межклеточное пространство, то есть далее калий переходит в мочу, выделяясь из огранизма) – см.рис.2. Альдостерон также увеличивает секрецию почками ионов калия и водорода. Таким образом, в организме повышается содержание натрия и внеклеточной жидкости (в организме удерживается вода). Уровень альдостерона зависит от уровня натрия (Na+) и калия (К+). При высокой концентрации калия и низкой концентрации натрия синтез и секреция альдостерона усиливается. Наиболее важное влияние на уровень альдостерона оказывается ренин-ангиотензиновая система (см.РААС). Также на уровень альдостерона оказывают влияние и другие факторы.

Многие факторы участвуют в развитии гиперкалиемии, которая развивается в результате снижения выделения калия или увеличении выхода калия из клеток.

Гиперкалиемия может быть ложной (псевдогиперкалиемия), это надо исключать в первую очередь (за исключением тех случаев, когда требуется экстренная помощь).

Псевдогиперкалиемия

Псевдогиперкалиемией называется состояние, когда определенный в лаборатории уровень кальция не отражает уровня калия в организме. Это связано с тем, что внутриклеточный уровень калия очень высок и в определенных ситуациях он высвобождается из клеток после забора крови. В таких случаях, для подтверждения истинной гиперкалиемии следует повторить забор крови и одновременно измерить уровень калия в плазме и сыворотке. Концентрация в сыворотке выше концентрации в плазме на 0.2–0.4 ммоль/л, что связано с формированием сгустка и выходом калия из клеток в сыворотку.

Таблица 1: причины псевдогиперкалиемии

• Не вовремя выполненный анализ
• Забор крови из вены, в которую вводился калий
• Слишком сильное давление при наложении жгута или интенсивная работа кулаком для наполнения вен
• Гемолиз при протекании крови через тонкую иглу или травматическая венепункция
• Длительное хранение крови
• Высокий лейкоцитоз или тромбоцитоз (значительно повышенный уровень лейкоцитов или тромбоцитов)
• Необычные генетические нарушения (семейная гиперкалиемия)

Гиперкалиемия при повышенном поступлении калия

Чрезмерное поступление калия с пищей может способствовать гиперкалиемии, если параллельно снижается выделение калия с мочой. При нормальной функции почек весь калий должен выводиться.

Таблица 2: продукты с высоким содержанием калия

• Заменители соли
• Фиги
• Патока
• Отруби, злаки, пшеничные ростки
• Овощи (шпинат, томаты, морковь, картофель, брокколи, лимская фасоль, цветная капуста) и грибы
• Сушеные фрукты, орехи, семечки
• Фрукты (бананы, киви, апельсины, манго, дыня)

Гиперкалиемия может быть связана с гемотрансфузией - внутривенным введением клеток крови, из которых калий выходит во внеклеточное пространство, со слишком быстрым введением препаратов кальция для лечения гипокалиемии, при высоком содержании калия при парентеральном питании.

Гиперкалиемия, связанная с выходом калия из клеток

Некоторые экзогенные и эндогенные факторы могут нарушать обмен калия между межклеточной и внутриклеточной жидкостями и увеличивать концентрацию калия в сыворотке. Однако, этот механизм редко вызывает тяжелую гиперкалиемию, за исключением тех случаев, когда фактором является, например, повреждение тканей, некроз (местная гибель тканей в результате повреждения), рабдомиолиз, распад опухоли, тяжелые ожоги.

Таблица 3:причины перераспределения калия Перераспределение калия между внеклеточной и внутриклеточной жидкостями

• Некроз мышц, миолиз (рабдомиолиз – повреждение скелетных мышц), распад опухоли, тяжелые ожоги
• Дефицит инсулина (в норме этот гормон ускоряет перемещение калия в клетки)
• Метаболический ацидоз
• Гиперосмолярность (гипергликемия – повышение уровня глюкозы в крови, введение маннитола)
• Лекарства (например, сукцинилхолин (он же дитилин, листенон), бета-блокаторы, дигоксин)
• Гиперкалиемический периодический паралич (приступы развиваются чаще всего через 30-40 минут после физической нагрузки)

Снижение экскреции калия

• Повреждение почек (гломерулярная фильтрация <20 мл/мин)
• Снижение активности минералкортикоидов
• Гипоренинемическая форма гипоальдостеронизма (хронические заболевания почек, диабетическая нефропатия, НПВС)
• Недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона, врожденный дефект ферментов)
• Блокаторы альдостерона (см.таблицу 4)
• Невосприимчивость к альдостерону (серповидно-клеточная анемия, системная красная волчанка, амилоидоз, обструктивная нефропатия)

Снижение скорости фильтрации мочи и доставки натрия к дистальному нефрону

• Гиповолемия
• Некоторые генетические нарушения, например, синдром Гордона (Gordon’s syndrome)

Гиперкалиемия, вызванная нарушением выделения калия

Основная часть калия выводится почками, поэтому поражение почек является основной причиной гиперкалиемии. На поражение почек приходится до 75% случаев этого состояния.

У пациентов с хроническими заболеваниями почек способность к выделению калия сохраняется до тех пор, пока не развивается почечная недостаточность (когда фильтрация снижается менее 15-20 мл/мл) или в тех случаях, когда пациент потребляет большое количество калия или принимает препараты, повышающие уровень калия.

Повреждение юкстагломерулярного аппарата приводит к дефициту продукции ренина (см.РААС), что вызывает гипонатриемию и гипоальдостеронизм, что также может вызывать гиперкалиемию даже в отсутствии тяжелых повреждений почек. Гипоренинемический гипоальдостеронизм также известен как 4 тип канальциевый ацидоз 4 типа, так как часто ассоциирован с легким или средней тяжести метаболическим ацидозом, с нормальным анионным промежутком (разницей между катионами и анионами; Anion gap = (Na + K) - (Cl + [HCO3-]) (единицы измерения – моль/л)). Чаще всего это состояние развивается при диабетической нефропатии.

Также гипоальдостеронизм может быть следствием первичных заболеваний надпочечников (болезнь Аддисона, врожденные нарушения синтеза стероидов, дефицит 21-гидроксилазы) или снижения минералкортикоидной активности. Последняя проблема часто связана с серповидно-клеточной анемией, системным красной волчанкой, амилоидозом, обструктивной нефропатией, использованием калийсберегающих диуретиков . В редких случаях выявляется мутация гена рецептора минералкортикоидов.

В общем, нарушение обмена минералкортикоидов не вызывает гиперкалиемию, если в дистальный нефрон попадает нормальное количество натрия. Таким образом, не всегда у пациентов с болезнью Аддисона развивается гиперкалиемия, если они имеют адекватное потребление соли. Нарушение мочевыделения или доставки натрия в дистальный нефрон играет важную роль в развитии гиперкалиемии. Эти нарушения могут быть вызванными внутренними факторами или (чаще) некоторыми лекарствами (см.таблицы 3, 4).

Лекарства, вызывающие гиперкалиемию

Лекарственные препараты могут нарушать калиевый гомеостаз по нескольким механизмам: активация трансмембранного транспорта калия, уменьшение почечной экскреции (изменение действия альдостерона, доставки натрия к дистальному нефрону, изменение функции собирательных трубочек). Риск возрастает, когда такие препараты принимают пациенты с почечной недостаточностью. Особенно подвержены развитию гиперкалиемии пожилые пациенты и пациенты с диабетом. В этих группах такие препараты надо использовать с осторожностью, начиная с малых доз и контролируя уровень калия каждый раз при изменении дозы. Не существует рекомендаций в отношении количества исследований, частота определения уровня калия зависит от уровня почечной недостаточности, наличия диабета, принимаемых лекарств, сопутствующих заболеваний.

В частности, очень осторожно надо подходить к ведению пациентов с нарушением электропроводимости сердечной мышцы, так как даже незначительное увеличение содержания калия может привести к аритмии.

Полный список лекарств – в таблице.

Лекарства, нарушающие трансмембранный транспорт калия

• Бета-блокаторы
• Дигоксин
• Гиперосмолярный растворы (маннитол, глюкоза)
• Суксаметоний (Листенон)
• Внутривенное введение положительно заряженных аминокислот

Вещества, содержащие калий

• Калиевые добавки
• Salt substitutes
• Растительные препараты (люцерна, одуванчик, хвощ, молочай, крапива)
• Красные клетки крови (при их разрушении калий высвобождается)

Лекарства, снижающие секрецию альдостерона

• Ингибиторы АПФ
• Блокаторы рецептора ангиотензина II
• НПВП (НПВС)
• Препараты гепарина
• Противогрибковые препараты (кетоконазол, флуконазол, интраконазол)
• Циклоспорины
• Програф

Лекарственные вещества, которые блокируют связывание альдостерона и минералкортикоидных рецепторов

• Спиронолактон
• Инспра (Eplerenonum)
• Дроспиренон

Препараты, ингибирующие активность калиевых каналов в эпителиальных клетках

• Калийсберегающие диуретики (амилорид, триамтерен)
• Триметоприм (противомикробный препарат)
• Пентамидин (противомикробный препарат)

Остановимся на некоторых из них:

Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (Angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors) и блокаторы рецептора ангиотензина II (angiotensin II receptor blockers (ARBs)) активно используются для защиты почек и снижения смертности от сердечных заболеваний, особенно у диабетиков. Также они входят в стандартные схемы лечения пациентов с хроническими заболеваниями сердца.

Эти препараты предрасполагают к развитию гиперкалиемии, так как нарушают секрецию альдостерона и снижают реперфузию в почках (и уровень гломерулярной фильтрации). Оба препарата уменьшают выделение калия с мочой.

Они не вызывают гиперкалиемию у пациентов с нормальной функцией почек; степень супрессии выделения альдостерона недостаточна для значительного нарушения экскреции калия, если не было предшествующего гипоальдостеронизма (вследствие какого-то заболевания или приема иных лекарств). К несчастью, люди, принимающие эти препараты, имеют высокий риск развития гиперкалиемии. Около 10% амбулаторных пациентов гиперкалиемия развивается в течение года после начала лечения ингибиторами АФП или блокаторами рецептора ангиотензина II.

Более того, эти препараты содействуют развитию гиперкалиемии у 10-38% пациентов, доставленных в больницы. При этом риск особенно повышен, если пациент принимает высокие или дозы препаратов или в комбинации с другими препаратами, вызывающими гиперкалиемию.

Антагонисты рецепторов альдостерона (Aldosterone (mineralocorticoid) receptor antago¬nists) также часто используются при лечении пациентов congestive cardiac failure с тех пор как the Randomized Aldactone Evaluation Study показало, что добавление спиронолактона в лечение снижается количество осложнений и смертности. В этом исследовании указано, что тяжелая гиперкалиемия развилась только у 2% пациентов, когда уровень концентрации креатинина был 106 ммоль/л, а доза спиронолактона не превышала 25 мг в сутки. В противоположность этому, population based time-series analyses, демонстрируют значительное повышение госпитализации и смертности от гиперкалиемии. Это вероятно, так как в исследование включены пациенты с тяжелым нарушением функции почек, принимавшие высокие дозы спиронолактона. Эти пациенты чаще других в исследовании принимают добавки калия или другие препараты, нарушающие выделение калия. Риск возрастает при комбинации спиронолактона с ингибиторами АФП и ARBs, особенно у пожилых пациентов с нарушениями функции почек.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС, Non-steroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)) ингибируют секрецию ренина (что ведет к гипоальдостеронизму и снижению экскреции калия почками) и могут нарушать функцию почек. Эти препараты могут задавать judiciously у пациентов с диабетом или почечной недостаточностью, особенно, если пациенты принимают другие препараты (ингибиторы ACE и ARBs).

Как диагностируется гиперкалиемия

Гиперкалиемия часто протекает без симптомов и обнаруживается при лабораторном исследовании. Когда симптомы есть, они не специфичны, и преимущественно связаны с нарушениями мышечных функций (парестезии, мышечная слабость, усталость) или функций сердца (palpitations).

ЭКГ: высокий «пикообразный» зубец Т, выравнивание или отсутствие зубца Р, расширение комплекса QRS, sine waves.

Тем не менее, ЭКГ не является чувствительным методом диагностики гиперкалиемии. В исследовании Acer и коллег почти у половины пациентов с уровнем калия выше 6,5 ммоль/л не было изменений на ЭКГ. Кроме того, у некоторых пациентов наблюдается постепенное изменение функции сердца, а у других наблюдается быстрый прогресс от доброкачественных изменений к смертельным желудочковым аритмиям.

Обследование пациентов с гиперкалиемией должно включать:

• Тщательный анализ истории болезни для выявления потенциальных факторов риска, таких как нарушение функции почек, диабет, надпочечниковая недостаточность, использование лекарств, которые могут вызывать гиперкалиемию.
• Лабораторные тесты должны быть направлены на подтверждение истории болезни и физикального обследования, и должны включать мочевину, креатинин, электролиты, осмолярность (острое повышение осмолярности может вызвать выход калия я из клеток), а также анализ концентрации калия в моче.
• У некоторых пациентов проводятся дополнительные специальные тесты, такие как определение фракционной экскреции натрия или транстубулярный градиент калия может быть использовано для различения почечной и непочечной причин гиперкалиемии.

 

Что делать с тяжелой гиперкалиемией?

Руководство по ведению гиперкалиемии базируется на мнениях экспертов, так как есть недостаток клинических исследований. Лечение должно быть направлено на восстановление электролитного обмена, профилактике серьезных осложнений и лечение основного заболевания. Рисунок В ведении легкой или средней тяжести гиперкалиемии используются петлевые диуретики для увеличения экскреции калия. Потребление калия с пищей должно быть ограничено. Дозу лекарств, увеличивающих уровень калия в крови, следует максимально снизить или отменить. Если же у пациента имеется нарушение функции почек, диуретики могут быть неэффективны. Тогда требуются другие меры, в частности, проведение диализа.

Тяжелая гиперкалиемия является угрожающим жизни состоянием, так как может вызвать серьезные нарушения работы сердца и нервно-мышечной системы, включающими остановку сердца и паралич дыхательной мускулатуры. Следовательно, требуется неотложная и агрессивная терапия. Многие авторы приводят следующие критерии тяжелой гиперкалиемии: более 6,0 ммоль/л + изменения на ЭКГ, либо более 6,5 ммоль/л независимо от наличии изменений на ЭКГ.

Если на ЭКГ есть признаки гиперкалиемии или в случае остановки сердца у пациентов, находящихся на диализе, например, терапия начинается без лабораторных данных. Другие факторы, которые требуют упреждающего лечения: быстрое нарастание уровня калия, признаки ацидоза, быстрое ухудшение функции почек.

Большинство рекомендаций и эксперты советуют при тяжелой гиперкалиемии лечение следует проводить в условиях стационара, что позволяет непрерывно проводить мониторинг сердечной деятельности, так как даже у пациентов без симптомов и изменений на ЭКГ может развиваться аритмия, угрожающая жизни.

Хотя экстренный диализ удаляет калий из организма, необходимо срочно начинать лечение основного заболевания, так как Cochrane systematic review of emergency interventions for hyperkalaemia от 2005 года рекомендует одновременно делать три вещи:

• Первым шагом является стабилизация деятельности миокарда, снижение вероятности аритмии. Внутривенный кальций используется как непосредственный антагонист калия при влиянии на мембрану, стабилизирующий сердечную проводимость. Глюконат кальция в объеме 10 мл 10% раствора вводится в течение 3-5 минут под контролем работы сердца на кардиомониторе. Инфузия кальция не оказывает влияния на уровень сывороточного калия, но оказывает влияние на работу сердца: изменения на ЭКГ видны уже через 1-3 минуты после введения кальция, эффект last for 30-60 minutes. Инфузия может быть повторена, если в течение 5-10 минут не возникает эффекта. Следует очень осторожно применять кальций у пациентов, принимающих дигоксин, так как кальций усиливает токсические эффекты дигоксина.
• Второй шаг – перевод калия из внеклеточной жидкости во внутриклеточную. Это снижает уровень сывороточного калия.Это достигается введением инсулина или бета-2-агонистов, которые стимулируют натриево-калиевый насос. Инсулин вводится внутривенно струйно с достаточным количеством глюкозы (для предотвращения гипогликемии). Эффект от введения инсулина наступает через 20 минут, достигает максимума через 30-60 минут, сохраняется до 6 часов. Из селективных бета-2-агонистов чаще всего используется сальбутамол. Сальбутамол употребляется с помощью небулайзера Эффект наступает через 20 минут, максимальное действие на 90-120 минутах. Сальбутамол может быть использован один или в комбинации с инсулином. Пациентам с ацидозом также может быть назначен бакарбонат натрия, хотя вопрос о пользе этого препарата при гиперкалиемии пока остается спорным.
• В-третьих, проводятся мероприятия по выведению калия из организма. Сильнодействующие петлевые диуретики (например, 40-80 мг фуросемида внутривенно) повышают почечную экскрецию калия путем увеличения мочеобразования и доставки натрия в дистальный нефрон. Но диуретики работают только при сохраненной функции почек, а у многих пациентов с гиперкалиемией имеются острые или хронические почечные заболевания. Катион-обменные смолы, которые удаляют калий из внеклеточной жидкости в обмен на натрий через кишечник, также используются широко, хотя их эффективность является спорной. Они действуют быстрее в виде клизмы, чем при пероральном введении. Достижение эффекта может занять 6 часов. Диализ является окончательным для лечения пациентов с тяжелой гиперкалиемией и прогрессирующими заболеваниями почек.

Длительное ведение гиперкалиемии

После экстренной помощи должны быть приняты меры, предотвращающие повторение гиперкалиемии. В первую очередь следует проанализировать принимаемые пациентом лекарства. По возможности снизить или отменить лекарства, повышающие уровень калия. Так как ингибиторы АФП и блокаторы рецептора ангиотензина II замедляют прогрессирование хронических почечных заболеваний, использование других мер для контроля за гиперкалиемией или снижение дозы препарата является более предпочтительным, чем прекращение приема этих препаратов. Разумно ограничить потребление калия до 40-60 ммоль в день. Также может быть эффективно применение диуретиков. Тиазидные диуретики могут применяться у пациентов с сохраненной функцией почек, но они обычно неэффективны, если клубочковая фильтрация менее 40 мл/мин, когда более предпочтительными являются петлевые диуретики. Флудрокортизон может быть использован у пациентов с гипоренинемическим гипоальдостеронизмом. Однако, этот препарат следует использовать с осторожностью, особенно у пациентов с диабетом 2 типа, который часто протекает с гипертонией, так как препарат приводит к задержке жидкости и повышению давления.

Советы для неспециалистов

• У пациентов без предрасположенности к гиперкалиемии повторить анализ на калий для исключения псевдогиперкалиемии.
• Не забывайте про возможные скрытые причины гиперкалиемии, в том числе, НПВС
• Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II должны назначаться с небольших доз, уровень калия должен контролироваться через неделю после начала лечения и после увеличения дозы
• Все пациенты с гиперкалиемией должны пройти ЭКГ (12 отведений)
• Изменения на ЭКГ и аритмия, связанные с гиперкалиемией, требуют срочной медицинской помощи.

Вопросы для настоящих и будущих исследователей

• Насколько важен вклад различных факторов риска в развитие гиперкалиемии и как оценить их?
• С увеличением использовать кардио- и ренопротекторов, способствующих удержанию калия, какой метод наиболее предпочтителен для контроля за уровнем калия?

Более глубокое понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе поддержания уровня калия во внеклеточной жидкости, разработка новых терапевтических стратегий для лечения угрожающей жизни гиперкалиемии.

Спиронолактон (Spironolactone) – калийсберегающий диуретик, конкурентный антагонист альдостерона по влиянию на дистальные отделы нефрона. Повышает выведение Na+, Cl- и воды и уменьшает выведение K+ и мочевины Торговые названия: Верошпирон, Спиронолактон. Противопоказания: Болезнь Аддисона, гиперкалиемия, гиперкальциемия, гипонатриемия, хроническая почечная недостаточность, анурия, печеночная недостаточность, сахарный диабет при подтвержденной или предполагаемой хронической почечной недостаточности, диабетическая нефропатия, I триместр беременности, метаболический ацидоз, нарушение менструального цикла или увеличение молочных желез, повышенная чувствительность к спиронолактону. Подробнее на сайте vidal.ru:	Экзогенный – в дословном переводе образованный вовне. В медицине употребляется относительно организма и означает, что некий фактор образован и поступает извне. Например, экзогенными факторами являются пищевые. Эндогенный – противоположный термин, означает, что некий фактор образован внутри организма.
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система. При снижении давления в почках (кровотечение, потеря жидкости, снижение концетрации хлорида натрия) в юкстагломерулярных клетках почек вырабатывается фермент ренин. Субстрат этого фермента (вещество, на которое фермент дейсвует) – ангиотензиноген. Под действием ренина ангиотензиноген превращается в ангиотензин I. Ангиотензин II образуется из ангиотензина II под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ, ACE) и оказывает следующие действия: стимулирует образование и выброс альдостерона (см.альдостерон). оказывает мощное сосудосуживающее действие. http://meduniver.com/Medical/Physiology/97.html Наследственная предрасположенность к выраженному сосудистому спазму, в том числе, связанному с АПФ определяется с помощью блока анализов «Полиморфизм генов сосудистого тонуса».	ЭКГ – электрокардиография – исследование, основанное на регистрации электрических полей, образующихся при работе сердца, с помощью специального прибора - электрокардиографа. ЭКГ регистрируется с помощью специальных электродов, наложенных на определенные участки тела. ЭКГ является распространенным методом для оценки работы сердца. Анализ ЭКГ, азбука Анализ ЭКГ, практика: http://www.practica.ru/BK1/5.htm
Ацидоз (от лат. acidus — кислый) – изменение кислотно-щелчного состояния, связанное с повышением кислотности (повышение ионов водорода). Об ацидозе говорят, когда рН артериальной крови падает ниже 7,35. В противоположность алкалозу, когда рН превышает 7,45. Метаболический ацидоз связан с нарушением обмена веществ (избыточное образование кислот, недостаточное их выведение, потеря оснований) Респираторный (дыхательный) ацидоз развивается при нарушениях легочной вентиляции (дыхательная недостаточность или недостаточность кровообращения в легких).	Геодиализ (диализ) – метод внепочечного очищения крови при почечной недостаточности. Гемодиализ проводится с помощью аппарата «искусственная почка».
Гомеостаз – в физиологии – способность саморегулирующейся системы сохранять постоянство внутреннего состояния путем скоординированных реакций, направленных на поддержание динамического постоянства. Термин предложен американским физиологом У. Кенноном в 1929. Примеры гомеостаза – поддержание рН крови, температуры тела, давления и так далее.	Парентеральное питание (parenteral nutricion) – это введение питательных веществ (углеводы, аминокислоты, липиды, соли, витамины), внутривенно, когда прием естественный прием пищи невозможен.
Синдром Гордона – редкое заболевание, связанное с повышением реабсорбции хлора в дистальных отделах нефрона. Характерно наличие гиперкалиемии, метаболического ацидоза, гипоренинемия, гипоальдостеронемия, снижение чувствительности почек к минералкортикоидам.
Минералкортикоиды – группа кортикостероидных гормонов коры надпочечников, влияющих на водно-солевой обмен (альдостерон, дезоксикортикостерон).
Юкстагломерулярный аппарат почек (ЮГА) – совокупность клеток почечной ткани, образующих и выделяющих биологически активные вещества, в том числе, ренин.

Другие статьи раздела

• 
  Высокое артериальное давление или артериальная гипертензия
  Если у Вас высокое артериальное давление (АД).
  Обследования при артериальной гипертензии.
  Анализы и исследования для выявления гипертонии (повышенного артериального давления) и осложнений повышенного АД.
  Симптомы повышенного давления.
  Повышенное давление: что делать.
• 
  Липидный профиль, оценка жирового обмена, оценка обмена липидов
  Липиды - группа веществ, отличающихся нерастворимостью в воде. По структуре липиды чрезвычайно разнообразны, все они разделены на группы, имеющие похожие свойства и химическую структуру.
• 
  Мочевая кислота понижена. Снижение мочевой кислоты в крови (гипоурикемия). Снижение мочевой кислоты при беременности
  Гипоурикемия встречается достаточно часто. Состояние может быть обусловлено снижением продукции мочевой кислоты, окислением мочевой кислоты в связи с применением уриказы, увеличением выделения с мочой.
• 
  Ожирение и избыточный вес
  Причины ожирения, механизмы развития ожирения, анализы при ожирении, методы коррекции ожирения.
• 
  Ожирение и избыточный вес - золотые правила
  Избыточный вес повышает риск развития других заболеваний. Рассчитайте свой индекс массы тела прямо сейчас! Какие продукты подходят Вам?
• 
  Питание при избыточном весе
  • Продукты, которые можно употреблять без ограничения
  • Продукты, которые можно употреблять без ограничения
  • Продукты, которые необходимо исключить или максимально ограничить